ARMI BIOLOGICHE

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Le armi biologiche sono recentemente considerate armi terroristiche e messe al bando da svariate convenzioni internazionali, sebbene si sospetti che Stati Uniti e Russia conservino abbondanti riserve di questi agenti nei loro laboratori. La supposta presenza negli arsenali iracheni di armi biologiche è stata una delle cause dichiarate della Guerra d'Iraq o seconda guerra del Golfo (2003).

Quando si parla di armi biologiche si parla di virus, batteri e tossine che possono causare un avvelenamento biochimico, possono colpire e debilitare un organismo e costituire la scintilla della diffusione di malattie infettive. Tutte queste sostanze sono presenti in natura, ma, nel caso delle armi biologiche, oltre alla pericolosità intrinseca e naturale dei vari germi, è necessario tenere conto delle enormi potenzialità che sono offerte oggi dall’ingegneria genetica.
Durante la fase di sintesi e preparazione, i vari agenti biologici possono essere modificati in modo che ne aumenti la stabilità nell’atmosfera, che aumentino i vantaggi e le possibilità di diffusioni e che i nuovi ceppi siano resistenti agli antibiotici. Ecco perché le spore di antrace diffuse per posta nel 2001 hanno provocato casi di antrace respiratoria: erano sicuramente state manipolate in laboratorio dato che le spore esistenti in natura non sarebbero abbastanza fini da raggiungere i polmoni e dare quindi avvio alla malattia.
I batteri sono microrganismi costituti da un’unica cellula priva di un nucleo vero e proprio. Alcuni batteri (solo una piccolissima parte al contrario di quella che si pensa) sono patogeni, cioè fonte di malattie e infezione per l’uomo. Di solito contro i batteri patogeni la terapia antibiotica è efficace.
I bacilli sono un tipo particolare di batteri a forma di bastoncino (se si usa il nome latino, sono quelli che appartengono al genere Bacillus, come il batterio responsabile dell’antrace). Il termine bacillo è spesso usato, erroneamente, come sinonimo di batterio. I batteri in alcuni casi, possono dare origine a spore (è il caso dell’antrace).
I virus sono parassiti che si introducono all’interno di cellule di vario genere, ne modificano il patrimonio genetico, e quindi la funzione e le caratteristiche, e si moltiplicano all’interno di un organismo.
I virus sono molto più piccoli dei batteri (quindi si possono diffondere più facilmente) e gli antibiotici sono inutili per contrastare l’azione virale. E’ possibile difendersi dai virus con la vaccinazione, nel caso in cui esista un vaccino per la singola malattia, ma il vaccino deve essere somministrato prima dell’esposizione all’agente biologico ed è ovviamente impossibile prevedere quale virus impiegheranno eventuali bioterroristi.
Le tossine sono sostanze proteiche di solito nocive. Possono essere di varia origine (per esempio Ricinus communis, possibile agente patogeno inserito nell’elenco delle sostanze biologiche pericolose, è una tossina di origine vegetale), ma le tossine più note sono quelle di origine batterica, la cui produzione è dovuta all’azione di alcuni batteri. Molti dei batteri potenzialmente utilizzabili per la costruzione delle armi biologiche (quello dell’antrace o quello del botulismo) sono responsabili della produzione di tossine. In questi casi le armi biologiche non sono costituite direttamente dalle tossine, ma da batteri che le producono.
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Gli agenti biologici utilizzati nella realizzazione di questo tipo di armi si dividono in base alla loro tipologia:

virali, come il Marburg U, in grado di uccidere un uomo in 72 ore, causando una devastante febbre emorragica (analogamente alla febbre gialla). La mortalità raggiunge picchi del 90% .
batteriologici, come la peste
biologici ad effetto indiretto, il cui danno all'organismo umano deriva dalle tossine da loro liberate, ad esempio il botulino.

Le popolazioni barbare usarono fin dall'antichità le armi biologiche, senza esserne coscienti, essendone portatori sani. I barbari del nord dell'euroasia avevano infatti una proteina recettore presente nei linfociti che attacca i batteri Yersinia, responsabili delle pesti, mentre la popolazione mediterranea era dotata della proteina CCR5, inefficace contro tali batteri.

Durante il Medioevo, gli attacchi biologici venivano compiuti lanciando i cadaveri nelle città nemiche coi trabucchi o lasciandoli nelle riserve d'acqua per avvelenarle. Nel 1347 in Crimea, i corpi di alcuni guerrieri tartari di Gani Bek morti di peste, vennero gettati oltre le mura della colonia genovese di Caffa (oggi Feodosia, Ucraina) dopo un assedio protrattosi per mesi. Questo episodio potrebbe essere stato responsabile dell'avvento della peste nera in Europa tramite il traffico marittimo.

Per armi biologiche controllate si aspetterà fino in epoca contemporanea ed il loro sviluppo si protrarrà fino alla guerra fredda nonostante la convenzione di Ginevra lo bandisse fin dal 1864.

Durante la seconda guerra sino-giapponese, agli ordini del generale Shiro Ishii, l'unità 731 fu incaricata di studiare e testare armi chimiche e biologiche, violando il Protocollo di Ginevra che il Giappone aveva sottoscritto nel 1925, e che metteva al bando questo tipo di armi. L'Unità 731 testava il frutto del proprio lavoro (agenti chimici e biologici) attraverso la diffusione tra la popolazione civile ed i prigionieri, ad esempio lanciando dagli aerei sciami di zanzare infette, o contaminando con agenti patogeni i pozzi.

Nel 1943 i Tedeschi attuarono il primo ed unico attacco bioterroristico contro gli Alleati (e contro la popolazione civile) finora noto, infestando la provincia di Latina, bonificata pochi anni prima da Mussolini, con il plasmodio della malaria.

A parità di peso, le armi biologiche sono da 150 a 200 volte più efficaci di quelle chimiche: spesso ne bastano pochi milligrammi per provocare effetti letali sull'organismo.

Per diffondere l'agente biologico si può nebulizzare una soluzione acquosa o una polvere ipersottile contenente il virus, il batterio o la tossina; le particelle in ogni caso devono essere molto piccole, per poter penetrare i polmoni umani in profondità ed avviare il contagio. Questa modalità è ideale per la diffusione aerea.

Gli agenti possono essere portati sugli obiettivi da mano umana, o lanciati da mezzi di dispersione aerea, o caricati in bombe, missili e proiettili d'artiglieria.

Pertanto le modalità attraverso cui può essere esplicata l'azione di un'arma biologica sono:

diffusione aerea con conseguente inalazione
contaminazione dei viveri e delle acque.
contaminazione delle schegge dovute all'esplosione delle bombe e dei proiettili (è il caso della tetanotossina e della tossina della cancrena gassosa), specialmente se caricati nelle granate del tipo "a frammentazione", o del tipo "a saturazione-diffusione".

Fra i batteri, uno dei più terribili e micidiali è quello dell'antrace: provoca una malattia che in genere colpisce gli animali, ma che occasionalmente può contagiare l'uomo per via inalatoria, provocando una polmonite rapidamente mortale. Le sue spore hanno la caratteristica di persistere nel terreno anche per decine di anni e di resistere a lungo nell'ambiente esterno (vengono distrutte esponendole per almeno 15 minuti a una temperatura di 121 °C, alla normale pressione atmosferica). Per la loro elevata resistenza agli agenti esterni, le spore possono essere nebulizzate in aerosol, attraverso speciali proiettili.

Microorganismi meno resistenti, come quello del tifo (Salmonella typhi) e del colera (Vibrio cholerae), ed i virus della poliomielite (Poliovirus) e dell'epatite virale (Hepatovirus), possono altresì essere dispersi nell'ambiente, tramite irrorazione o contaminazione mirata, provocando gravissime forme cliniche, quali gastroenteriti, epatiti, paralisi.

La dottrina di impiego ne prevede l'uso per l'avvelenamento di grossi quantitativi di derrate alimentari e dei bacini d'approvvigionamento idrico. Il loro campo elettivo d'applicazione è costituito dal bombardamento delle retrovie, il che causerebbe la completa paralisi del rifornimento alle prime linee. Qualora venissero usate contro le prime linee, causerebbero il caos totale nello sgombero dei colpiti. Un'epidemia di questo tipo potrebbe essere assai difficilmente controllabile e ritorcersi in ogni momento contro gli stessi utilizzatori (effetto "boomerang").

Le tossine sono prodotti del metabolismo batterico, fungino, algale e vegetale. Possono essere disperse nell'ambiente in vari modi: non escluso l'impiego di missili intercontinentali a testata tossica. Per la relativa facilità di produzione, queste armi vengono comunemente chiamate "l'atomica dei poveri".

La tossina botulinica provoca paralisi flaccida nella muscolatura volontaria scheletrica, mentre la tossina tetanica provoca la paralisi spastica della medesima muscolatura. La prima agisce se somministrata per via orale; la seconda per via iniettiva. In entrambi i casi la morte sopraggiunge per asfissia da paralisi della muscolatura respiratoria, in uno stato perfettamente mantenuto di coscienza. Queste tossine vengono oggigiorno prodotte industrialmente grazie alle tecniche d'ingegneria genetica e di biologia molecolare. Trenta grammi di questi veleni sono teoricamente in grado di uccidere l'intera popolazione umana; il loro punto debole è però la scarsa resistenza al calore.

Micidiale è anche l'effetto della tossina di alcuni funghi del genere Fusarium; diffusa nell'area-bersaglio in forma di polvere finissima, la cosiddetta "pioggia gialla", viene inalata e causa rapidamente necrosi della cute e delle mucose, emorragie sull'apparato digerente e su quello respiratorio; è tossica per il fegato e per il rene, con conseguente blocco della funzionalità epatica e renale). Anche il midollo osseo rosso, emopoietico, viene depresso, con effetti simili a quelli delle radiazioni ionizzanti.

Discorso analogo vale per le tossine dei funghi del genere Amanita e Cortinarius. Le tossine amanitina e falloidina sono letali in quanto bloccano l'RNA ribosomiale, con questo la sintesi proteica e la morte della cellula. Rene, fegato ed intestino vengono devastati dall'azione delle tossine dell'Amanita phalloides, dell'Amanita verna e dell'Amanita virosa. Letale è anche l'azione della tossina del Cortinarius orellanus. Tutte queste tossine risultano termostabili, ovvero non si degradano col calore durante la cottura dei cibi, per cui mantengono invariato il loro potere tossico.

Per l'uomo la dose tossica di queste tossine è pari ad 1 milligrammo per ogni chilogrammo di peso corporeo ed a nulla vale la lavanda gastrica: poiché esse passano indenni la barriera offerta dal succo gastrico, non suscitano il riflesso del vomito, non inducono senso di nausea ed agiscono appena dopo l'assorbimento intestinale. Una volta riversate nel sangue, l'unico presidio efficace, purché attuato entro 48-72 ore, è la plasmaferesi.

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IL VAIOLO

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Il vaiolo è una malattia contagiosa di origine virale che nel 30% dei casi risulta fatale. L'ultimo caso conosciuto di vaiolo nel mondo è stato diagnosticato nel 1977 in Somalia. L’Organizzazione mondiale della sanità ha dichiarato ufficialmente eradicata questa malattia nel 1980.

L'epoca della comparsa del vaiolo non è definita, ma si presume possa essersi evoluto a partire da un virus dei roditori. L'ampia variabilità del periodo è dovuta ai differenti dati utilizzati per calibrare la frequenza molecolare. Un clade è quello del ceppo di Variola maior che si diffuse partendo dall'Asia tra 400 e 1600 anni fa ed è responsabile della forma più grave di vaiolo. Un altro clade include entrambi i ceppi di Variola minor descritti nel continente americano e isolati in Africa occidentale, che si suppone si siano separati dal ceppo ancestrale tra i 1400 e i 6300 anni fa; questo clade si pensa possa essersi distinto in due subclade almeno 800 anni fa.

Una seconda stima è basata sull'ipotesi che il Variola virus si sia separato dal virus del vaiolo del gerbillo circa 3000-4000 anni fa. Questa stima è coerente con le prove storiche e archeologiche che identificano il vaiolo come una malattia umana con un'origine relativamente recente. Tuttavia, supponendo che il tasso di mutazione genetica sia simile a quella dei virus della famiglia degli Herpesviridae, si stima che la separazione tra Variola virus e il virus del vaiolo del gerbillo sia avvenuta circa 50000 anni fa. Questa stima è coerente con le altre stime pubblicate e suggerisce che le prove archeologiche e storiche siano decisamente incomplete. Sono quindi necessarie migliori stime dei tassi di mutazione di questi virus per poter uniformare i dati.

Il vaiolo sembra essere emersa come malattia endemica in India circa 2500-3000 anni fa, mentre il suo trasferimento dall'Africa orientale al Sud America è avvenuto nel XIX secolo.

La prima evidenza clinica attendibile di vaiolo è stata trovata nella mummia del faraone egiziano Ramses V, morto oltre 3000 anni fa, mentre archivi storici asiatici descrivono una malattia simile al vaiolo in India e in Cina nei secoli successivi. Si è ipotizzato che i commercianti egiziani abbiano importato la malattia in India nel I millennio a.C., dove è rimasta endemica per oltre 2000 anni; il vaiolo sembra poi essere stato introdotto in Cina nel I secolo a.C. dai territori a sud-ovest e da qui in Giappone nel VI secolo. In Giappone si stima che l'epidemia del 735-737 abbia ucciso un terzo della popolazione dell'arcipelago. Almeno sette divinità sono state specificatamente associate al vaiolo, tra i quali Sopona della religione del popolo Yoruba e Shitala Devi dell'Induismo.

L'arrivo del vaiolo in Europa e nel Sud-est asiatico è invece meno chiaro. La malattia non è descritta nell'Antico e nel Nuovo Testamento della Bibbia e nemmeno nella letteratura greca e romana e gli studiosi concordano che molto difficilmente una tale malattia possa essere sfuggita a una descrizione da parte di Ippocrate se si fosse manifestata nell'area mediterranea.

Mentre la peste antonina, che dilagò attraverso l'Impero romano tra il 165 e il 180, si pensa possa essere stata causata da un'epidemia di vaiolo, altri storici ipotizzano che siano state le truppe arabe a portare per prime la malattia dall'Africa all'Europa sud-orientale nel VII-VIII secolo. Nel IX secolo il medico persiano Abu Bakr Mohammad Ibn Zakariya al-Razi compì una delle osservazioni più importanti sul vaiolo e fu il primo a distinguerlo dal morbillo e dalla varicella nella sua opera Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah, in italiano Il libro del vaiolo e del morbillo.

Durante il Medioevo il vaiolo si presentò con epidemie periodiche, ma non divenne endemico finché la popolazione non crebbe, aiutato anche dai grandi movimenti di persone che caratterizzarono il periodo delle crociate. A partire dal XVI secolo il vaiolo era presente in quasi tutta Europa, infettando soprattutto i bambini e causando la morte di oltre il 30% degli individui infetti. Le successive esplorazioni e colonizzazioni europee favorirono la diffusione della malattia in tutto il mondo conosciuto e il vaiolo divenne una delle più importanti cause di morbilità e mortalità.

Non esistono descrizioni attendibili di casi di vaiolo nel continente americano prima della colonizzazione europea del XV secolo. Nel 1507 fu introdotto sull'isola di Hispaniola e nel 1520 sulla terraferma, quando i coloni spagnoli si spostarono in Messico. Il vaiolo decimò la popolazione nativa amerinda e permise la conquista degli imperi azteco e inca. Nel 1633, alla fondazione delle colonie nella costa orientale del Nord America seguì una devastante epidemia presso le popolazioni native americane e, successivamente, per i coloni nati nel Nuovo Mondo. Le stime parlano di un tasso di mortalità presso i nativi americani dell'80-90%. Il Australia il vaiolo fu introdotto prima nel 1789 e di nuovo nel 1829, diventando la prima causa di morte per gli aborigeni australiani tra il 1780 e il 1870.

A partire dalla metà del XVIII secolo il vaiolo era la maggior malattia endemica in tutto il mondo, con l'eccezione dell'Australia e di altre piccole isole; in Europa rappresentava la prima causa di morte, con 400.000 decessi l'anno.

Il vaiolo rappresentava il 10% delle cause di mortalità infantile in Svezia e il tasso si stima fosse ancora più elevato in Russia. L'uso della variolizzazione in alcuni paesi, come in Cina, nel Regno Unito e nelle sue colonie nordamericane, ridusse l'impatto della malattia nei confronti delle classi agiate durante l'ultimo periodo del XVIII secolo, ma una vera riduzione dell'incidenza si ebbe solo quando la vaccinazione divenne prassi comune alla fine del XIX secolo. I vaccini e la pratica della rivaccinazione portarono a una riduzione dei casi solamente in Europa e in Nord America, mentre il vaiolo rimaneva incontrollato nel resto del mondo. Negli ultimi anni del XIX secolo fu identificata, negli Stati Uniti e in Sudafrica, la variola minor, che nella prima metà del XX secolo si espanse in molte parti del continente africano. Questa malattia, che causa una forma molto più lieve di vaiolo ed è caratterizzata da una minore mortalità, garantisce l'immunità alla variola maior. Pertanto, nel giro di pochi anni, divenne la forma principale di vaiolo, soprattutto negli Stati Uniti, in Canada, in Sud America e nel Regno Unito, riducendo ulteriormente i tassi di mortalità.

Sin dalla dimostrazione di Jenner dell'efficacia della vaccinazione nel 1796, furono fatti numerosi tentativi per eliminare il vaiolo su scala regionale. Nel 1803 il Regno di Spagna organizzò una missione per trasportare il vaccino nelle colonie dell'Impero spagnolo in America e nelle Filippine e vi creò un massiccio programma di vaccinazione, e lo stesso fu fatto dal governo inglese in India. Tuttavia, le campagne di vaccinazione britanniche in India e in Birmania furono ostacolate dalla testarda preferenza indigena per la variolizzazione e la diffidenza nei confronti della vaccinazione, nonostante le dure leggi, il miglioramento dell'efficacia della conservazione locale del vaccino e l'educazione sanitaria. A partire da 1832 il Governo federale degli Stati Uniti d'America introdusse un programma di vaccinazione per i nativi americani. Nel 1842 il Regno Unito bandì la pratica della variolizzazione, introducendo la vaccinazione obbligatoria nel 1853. Lo stesso avvenne negli Stati Uniti tra il 1843 e il 1855, a partire dallo stato del Massachusetts; nonostante l'avversione di alcuni per questa misura, nel 1897 il vaiolo era quasi scomparso dal paese. In molti paesi dell'Europa settentrionale la malattia era stata debellata agli inizi del XIX secolo e, nel 1914, l'incidenza nei paesi industrializzati si era ridotta a valori relativamente bassi. La vaccinazione venne mantenuta fino ai tardi anni settanta per evitare la possibile reintroduzione del vaiolo da paesi ancora endemici. L'Australia e la Nuova Zelanda furono invece un caso a parte, in quanto non introdussero mai un programma di vaccinazione preferendo la quarantena rigorosa, in quanto le grandi distanze e la bassa densità abitativa rendevano difficile il contagio.

Il primo grande sforzo per eradicare il vaiolo dall'emisfero occidentale fu la campagna lanciata nel 1950 dalla Pan American Health Organization ed ebbe successo nell'eliminare la malattia in tutti i paesi americani, con l'eccezione dell'Argentina, del Brasile, della Colombia e dell'Ecuador. Nel 1958 il ministro della sanità dell'Unione Sovietica, Viktor Zhdanov, fece un appello all'Assemblea mondiale della sanità dell'Organizzazione mondiale della sanità per intraprendere un'iniziativa mondiale finalizzata all'eradicazione globale della malattia, proposta che fu accettata, con la risoluzione WHA 11.54, nel 1959, anno in cui ancora due milioni di persone ogni anno morivano per il vaiolo.

Nel complesso, tuttavia, i progressi verso l'eliminazione furono deludenti, soprattutto in Africa e nel subcontinente indiano. Nel 1967 l'OMS intensificò gli sforzi, contribuendo con 2,4 milioni di dollari annui e introducendo il metodo della sorveglianza sanitaria, una metodica epidemiologica che permette il monitoraggio della diffusione della malattia al fine di stabilire i modelli di progressione.

Si stima che i casi di vaiolo annui fossero, nei primi anni cinquanta, oltre 50 milioni. Per sradicare il vaiolo, si doveva impedire a ogni focolaio di diffondersi, attraverso l'isolamento dei malati e la vaccinazione di tutti coloro che vivevano nelle vicinanze. La chiave strategica è stata il monitoraggio di tutti casi di una comunità e il contenimento. Il problema iniziale che l'OMS si trovò di fronte era l'inadeguata segnalazione dei casi di vaiolo, in quanto molti casi non venivano denunciati alle autorità sanitarie, pertanto fu creata una rete di consulenti che aiutassero i paesi nella creazione di strutture di sorveglianza e di contenimento. Il fatto che gli esseri umani fossero l'unico serbatoio del virus e che non esistessero portatori sani, giocò un ruolo fondamentale nell'eradicazione del vaiolo. All'inizio le dosi di vaccino furono fornite principalmente da Unione Sovietica e Stati Uniti, ma, nel 1973, oltre l'80% della produzione avveniva nei paesi in via di sviluppo.

L'ultimo focolaio importante di vaiolo in Europa avvenne il Jugoslavia nel 1972, a causa di un pellegrino del Kosovo ritornato dal Medio Oriente, dove aveva contratto il virus, e causò l'infezione di 175 persone, delle quali 35 morirono. Le autorità decisero di instaurare la legge marziale, forzando la quarantena, intraprendendo una massiccia campagna di rivaccinazione e richiedendo l'aiuto dell'OMS. In due mesi l'epidemia terminò. Precedentemente a questa ci fu un focolaio a Stoccolma, tra il maggio e il luglio del 1963, causato da un marinaio svedese di ritorno dall'Estremo Oriente. Anche in questo caso l'epidemia fu tenuta sotto controllo da misure di quarantena e vaccinazione della popolazione locale.

Alla fine del 1975 il vaiolo resisteva solo nel Corno d'Africa, in Etiopia e Somalia. Le condizioni erano difficili per via della guerra civile, della carestia, dei profughi e della carenza di strade e altre vie di comunicazione. Un programma di sorveglianza intensiva, di contenimento e di vaccinazione venne avviata in questi paesi nella prima metà del 1977. L'ultimo caso di contagio naturale con il virus, nella variante variola minor, fu diagnosticato in Somalia il 26 ottobre 1977. L'ultimo caso di variola maior contratta naturalmente risale invece all'ottobre del 1975, in una bambina bengalese di due anni.

L'eradicazione mondiale del vaiolo fu certificata da una commissione di eminenti scienziati, dopo intense attività di verifica nei vari paesi, il 9 dicembre 1979 e successivamente approvata con una risoluzione dell'Assemblea mondiale della sanità dell'OMS l'8 maggio 1980. Le prime due frasi della risoluzione riportano:

« Having considered the development and results of the global program on smallpox eradication initiated by WHO in 1958 and intensified since 1967 … Declares solemnly that the world and its peoples have won freedom from smallpox, which was a most devastating disease sweeping in epidemic form through many countries since earliest time, leaving death, blindness and disfigurement in its wake and which only a decade ago was rampant in Africa, Asia and South America. »

« Dopo aver considerato lo sviluppo e i risultati del programma globale di eradicazione del vaiolo avviato dall'OMS nel 1958 e intensificato a partire dal 1967 ... dichiara solennemente che il mondo e i suoi popoli hanno ottenuto la libertà dal vaiolo, una delle malattie più devastanti a manifestarsi con epidemie in molti paesi sin dai tempi più remoti, lasciando morte, cecità e deturpazione nella sua scia e che solo un decennio fa era dilagante in Africa, Asia e Sud America. »
(World Health Organization, Risoluzione WHA 33.3)

Gli ultimi due casi di vaiolo al mondo si sono verificati a Birmingham, nel Regno Unito, nel 1978, quando due dipendenti della Facoltà di Medicina dell'Università di Birmingham contrassero il virus e uno dei due morì, l'11 settembre 1978. Dopo questo fatto Henry Bedson, responsabile scientifico dell'Università per la ricerca contro il vaiolo, si suicidò. Alla luce di questo incidente, tutte le riserve conosciute di vaiolo furono distrutte o trasferite in uno dei due laboratori di riferimento dell'OMS dotati di un livello di sicurezza adeguato: il CDC di Atlanta e il Centro di ricerca statale di virologia e biotecnologia VECTOR di Koltsovo, in Russia.

È del 1986 la prima raccomandazione dell'OMS riguardo alla distruzione del virus, con data fissata il 30 dicembre 1993 e poi posposta al 30 giugno 1999. A causa della resistenza da parte degli Stati Uniti e Russia, nel 2002 l'Assemblea mondiale della sanità dell'OMS ha deciso di consentire il mantenimento temporaneo degli stock di virus a scopo di ricerca. La distruzione delle scorte esistenti potrebbe ridurre il rischio che comporta la ricerca in corso sul vaiolo e le scorte non sono necessarie per rispondere a un'eventuale epidemia di vaiolo, tuttavia alcuni scienziati sostengono che le scorte possano essere utili nello sviluppo di nuovi vaccini, farmaci antivirali e test diagnostici. Una pubblicazione del 2010 di una squadra di esperti di salute pubblica, nominati dall'OMS, ha concluso che non vi sia alcuna essenziale questione di sanità pubblica che giustifichi Stati Uniti e Russia a mantenere riserve di virus e questa opinione è generalmente condivisa dalla comunità scientifica, in particolare tra gli ex responsabili del programma dell'OMS per l'eradicazione del vaiolo.

Gli inglesi considerarono di utilizzare il vaiolo come arma biologica nell'assedio di Fort Pill durante la guerra franco-indiana (1754-1763) contro i francesi e i loro alleati nativi americani, mentre è stato ipotizzato che lo stesso agente patogeno sia stato utilizzato come arma durante la guerra di indipendenza americana (1775-1783).

Durante la seconda guerra mondiale gli scienziati del Regno Unito, degli Stati Uniti e del Giappone sono stati coinvolti nella ricerca per produrre un'arma biologica dal vaiolo. Tuttavia non furono mai attuati piani per una produzione in larga scala, poiché si ritenne che, in presenza di un vaccino efficace, l'arma non avrebbe avuto l'efficacia sperata.

Nel 1947 l'Unione Sovietica costruì una fabbrica per la creazione di armi biologiche basate sul vaiolo nella città di Zagorsk, 75 km a nord di Mosca e si suppone si sia verificata un'epidemia causata da alcuni test negli anni settanta. In seguito a pressioni internazionali, il governo sovietico autorizzò nel 1991 un'ispezione da parte di un team anglo-americano di quattro dei più importanti impianti bellici. Gli ispettori ricevettero risposte evasive e smentite da parte dagli scienziati sovietici e alla fine furono allontanati dalla struttura. Nel 1992, Ken Alibek, un disertore russo, sostenne che il programma sovietico di armi biologiche a Zagorsk abbia prodotto una scorta di venti tonnellate di virus da usare eventualmente come arma e testate refrigerate per il loro trasporto. Nel 1997, il governo russo annunciò che tutti i suoi campioni di vaiolo rimanenti sarebbero stati trasferiti al Centro di ricerca statale di virologia e biotecnologia VECTOR di Koltsovo. Dopo il crollo dell'Unione Sovietica e la disoccupazione di molti degli scienziati responsabili del programma bellico, i funzionari del governo degli Stati Uniti hanno espresso la preoccupazione di come il vaiolo e la competenza per ottenerne un'arma possa permettere ad altri governi o a gruppi terroristici di utilizzare il virus come mezzo di guerra biologica. Accuse specifiche mosse contro l'Iraq a tale proposito, tuttavia, si sono rivelate false. Alcuni hanno espresso la preoccupazione che la sintesi genetica artificiale possa essere utilizzata per ricreare il virus a partire da genomi già esistenti per utilizzarlo come arma biologica, dal momento che è teoricamente fattibile l'inserimento del DNA del virus del vaiolo all'interno di strutture virali simili, come altri Orthopoxvirus.

Dopo gli attacchi terroristici dell'11 settembre 2001, il governo degli Stati Uniti si allertò contro il rischio di un attacco bioterroristico. Fu prodotto un gran numero di dosi di vaccino per essere in grado di immunizzare la popolazione americana nel caso di una nuova epidemia di vaiolo e, nel dicembre 2002, un programma speciale del governo ha offerto la possibilità, a qualunque cittadino lo desiderasse, di vaccinarsi contro il virus del vaiolo. Tra il dicembre 2002 e il marzo 2003 sono stati vaccinati oltre 25.000 civili e oltre 325.000 militari americani.

L'Italia possiede cinque milioni di dosi di vaccino che, in caso di necessità, possono essere diluite con la possibilità di vaccinare 25 milioni di persone.

Il vaiolo è causato dall'infezione da Variola virus che appartiene al genere Orthopoxvirus della famiglia dei Poxviridae. Il virus è largo, a forma di mattone e misura approssimativamente 302-350 nm per 244-270 nm con un DNA singolo lineare a doppio filamento e un genoma di 186 kbp caratterizzato da un terminatore stem-loop a ciascuna estremità. Esiste in due forme: Variola maior e Variola minor.

I quattro orthopoxvirus che possono causare infezioni negli esseri umani sono, oltre al Variola virus, il Vaccinia virus il virus del vaiolo bovino e quello del vaiolo delle scimmie. Il Variola virus infetta in natura solamente l'uomo, sebbene primati e altri animali siano stati infettati in laboratorio.

La comprensione del ciclo vitale dei poxvirus è complicata dal fatto che esistono numerose forme infettive con diversi meccanismi di accesso alla cellula. Il virus replica nel citoplasma della cellula, a differenza degli altri virus a DNA che normalmente replicano nel nucleo. Esso produce inoltre numerose proteine specifiche, la più importante delle quali è una RNA polimerasi DNA-dipendente. Sono infettivi sia i virioni dotati di envelope, sia quelli privi; questo è sintetizzato a livello dell'apparato di Golgi della cellula e include diversi polipeptidi virali specifici, tra cui un'emoagglutinina. L'infezione con uno dei due Variola virus conferisce un'immunità nei confronti dell'altro.
Il virus si trasmette per via aerea, mediante l'inalazione di goccioline contenti i virioni prodotte dalla mucosa orale, nasale o faringea di un individuo infetto. Si trasmette da una persona all'altra soprattutto per contatto diretto, solitamente entro una distanza pari a due metri, ma anche tramite oggetti contaminati. Raramente si trasmette portato dall'aria all'interno di luoghi chiusi. Il virus può passare attraverso la placenta, ma l'incidenza di vaiolo congenito è relativamente bassa.

Il vaiolo non è particolarmente contagioso durante la fase prodromica e la trasmissione avviene di solito dopo l'inizio delle manifestazioni cutanee, spesso accompagnate da lesioni del cavo orale e della faringe. Il virus può essere trasmesso per tutta la durata della malattia, soprattutto durante la prima settimana di rash, quando la maggior parte delle lesioni cutanee è intatta. La fase infettiva termina 7-10 giorni dopo la formazione delle croste, ma il malato rimane infettivo fintanto che l'ultima crosta non si stacca.

La malattia è estremamente contagiosa, ma generalmente si diffonde più lentamente e meno largamente rispetto ad altre malattie virali, forse perché la trasmissione richiede uno stretto contatto ed è possibile solo dopo l'insorgenza del rash. Il tasso di infezione è inoltre ridotto dalla breve durata dello stadio infettivo. Nelle aree temperate l'infezione si manifesta soprattutto durante l'inverno e la primavera, mentre nelle aree tropicali la differenza stagionale è più sfumata e la malattia è presente per tutto l'anno. La distribuzione per età dipende dallo stato dell'immunità acquisita: l'immunità dovuta alla vaccinazione si è ridotta nel tempo ed è probabilmente scomparsa nella maggior parte della popolazione vaccinata. Non risulta invece che il vaiolo possa essere trasmesso da insetti o altri animali.
Esistono due forme cliniche di vaiolo. La Variola maior è la forma più comune e più grave, caratterizzata da rash esteso e febbre più alta. La Variola minor è meno comune e meno grave, con una mortalità inferiore all'1%. Infezioni asintomatiche sono state osservate, ma sono alquanto rare. Inoltre, una forma denominata variola sine eruptione può essere osservata nelle persone vaccinate; questa forma è caratterizzata da febbre che insorge successivamente al normale periodo di incubazione del virus e può essere confermata solo con la rilevazione di anticorpi diretti contro il virus mediante tecniche sierologiche oppure, raramente, tramite isolamento del virus stesso.

Il periodo di incubazione che intercorre tra l'entrata in contatto con il virus e l'insorgenza delle prime manifestazioni cliniche è di circa 12 giorni. Una volta inalato il virus invade la mucosa dell'orofaringe o dell'apparato respiratorio, migra nei linfonodi loco-regionali e inizia a moltiplicarsi. Nella fase iniziale di crescita il virus sembra muoversi da una cellula all'altra ma, dopo il 12º giorno, inizia la lisi delle cellule infettate e il virus riesce a entrare nel torrente circolatorio, in una fase di viremia, e inizia una nuova moltiplicazione a livello della milza, del midollo osseo e dei linfonodi. I sintomi iniziali sono simili ad altre malattie virali quali l'influenza e il raffreddore: febbre superiore ai 38.5 °C, dolore muscolare, malessere generale, cefalea e decubito prosternato. L'apparato gastrointestinale è spesso coinvolto e comuni sono nausea, vomito e mal di schiena. Lo stadio pre-eruttivo dura normalmente 2-4 giorni, mentre a partire dal 12º-15º giorno compaiono le prime lesioni enantematiche a livello della mucosa di bocca, lingua, palato e faringe e la temperatura corporea si normalizza. Le lesioni vanno incontro a un rapido allargamento e alla rottura, con rilascio di una grande quantità di virioni nella saliva.

Il virus del vaiolo attacca preferenzialmente le cellule della cute, causando le classiche lesioni associate alla malattia. Il rash si sviluppa 24-48 ore dopo la comparsa delle lesioni della mucosa, tipicamente in primo luogo alla fronte, per poi rapidamente localizzarsi a tutto il viso, alle aree prossimali degli arti, al tronco e infine a mani e piedi. L'intero processo dura non più di 24-36 ore, dopodiché nessuna nuova lesione appare. A questo punto la Variola maior può svilupparsi secondo diverse modalità, originando quattro diversi tipi di vaiolo secondo la classificazione di Rao: ordinario, modificato, maligno ed emorragico. Il vaiolo è caratterizzato da una mortalità del 30%, tuttavia le forme maligne ed emorragiche sono normalmente fatali.

Il 90% dei casi di vaiolo nelle persone non vaccinate sono di tipo ordinario. In questo caso a partire dal 2º giorno di rash le lesioni cutanee si sollevano in papule; a partire dal 3º-4º giorno si riempiono di un liquido opalescente trasformandosi in vescicole. Entro 24-48 ore questo fluido diventa opaco e torbido, dando alle lesioni l'aspetto di pustole che, a differenza delle pustole vere e proprie, non contengono pus ma residui tissutali; dopo il 6º-7º giorno tutte le lesioni hanno questo aspetto, raggiungendo la loro massima dimensione in una decina di giorni. Queste pustole sono sollevate, rotonde, tese e dure al tatto. Sono localizzate profondamente nel derma, dando l'impressione come di piccole biglie. Il fluido fuoriesce lentamente dalle lesioni e, dopo due settimane dall'inizio del rash, si sgonfiano e si seccano, formando delle croste. Entro la terza settimana le croste si formano sopra tutte le lesioni, che iniziano a sfaldarsi lasciando cicatrici depigmentate.

La forma ordinaria di vaiolo produce generalmente un rash discreto con pustole non confluenti. Il rash è localizzato soprattutto al volto, è meno denso al tronco rispetto alle estremità e più denso alle parti anatomiche distali rispetto a quelle prossimali. Il palmo delle mani e le piante dei piedi sono coinvolte nella maggior parte dei casi. Talvolta le vescicole diventano confluenti, staccando gli strati esterni della pelle dal tessuto sottostante; in questo caso il tasso di mortalità osservato è stato del 62%.

La forma modificata si manifesta soprattutto negli individui precedentemente vaccinati ed è chiamata così per le caratteristiche dell'eruzione cutanea e la rapidità del suo sviluppo. In questo caso i sintomi prodromici possono presentarsi ma sono generalmente meno gravi rispetto alla forma ordinaria. Non vi è normalmente febbre e le lesioni sono in minor numero e si risolvono rapidamente, sono più superficiali e non uniformi come nella forma ordinaria. Questo tipo di vaiolo è raramente fatale e può essere facilmente confusa con la varicella.

Nella forma maligna, anche chiamata forma piatta, le lesioni sono localizzate a filo con la pelle nello stesso periodo in cui, nella forma ordinaria, si manifestano le vescicole in rilievo. Il motivo per cui certi individui sviluppano questa forma è sconosciuta e rappresenta il 5-10% dei casi di vaiolo, manifestandosi soprattutto nei bambini (72% dei casi). Si suppone che si manifesti in relazione a disordini immunologici dell'individuo di tipo carenziale. È caratterizzata da una sindrome prodromica molto importante della durata di 3-4 giorni, febbre elevata e di lunga durata e sintomi classici della setticemia. Il rash alla lingua e al palato è esteso e le lesioni cutanee maturano lentamente, rimanendo profonde nella cute e rimanendo piatte a partire dal settimo-ottavo giorno. A differenza della forma ordinaria le vescicole contengono poco fluido, sono soffici e vellutate al tatto e possono contenere sangue. Questa forma è quasi sempre fatale.

Il vaiolo emorragico è una forma grave, caratterizzata da estese emorragie della cute, delle mucose, delle membrane e del tratto gastrointestinale. Si sviluppa in circa il 2% dei casi, soprattutto negli adulti. In questa forma non si sviluppano vescicole e la cute rimane liscia; l'emorragia si sviluppa nel derma profondo, facendo apparire la cute nera quasi fosse carbonizzata. Si suppone che la forma sia dovuta a particolari condizioni dell'individuo, quali l'immunodepressione, piuttosto che a un particolare ceppo del virus; i dati relativi sono tuttavia carenti.

All'inizio, durante il 2º-3º giorno, si presenta con emorragia sottocongiuntivale. Il vaiolo emorragico presenta anche eritema, petecchie, emorragia della milza, del rene, del peritoneo, dei muscoli e, più raramente, dell'epicardio, del fegato, dei testicoli, delle ovaie e della colecisti. Nella forma precoce il decesso avviene rapidamente intorno al 5º-7º giorno di malattia, quando solo un minimo numero di lesioni cutanee è presente, mentre la forma tardiva conduce a morte il paziente in 8-10 giorni. Le emorragie si manifestano precocemente e il rash cutaneo rimane piatto, senza raggiungere la fase vescicolare.

I pazienti con la forma precoce mostrano una rapida riduzione dei fattori della coagulazione, delle piastrine, delle globuline e della protrombina e un innalzamento dell'antitrombina circolante. La forma tardiva mostra una minor carenza dei fattori della coagulazione, una piastrinopenia marcata e un innalzamento dell'antitrombina. Questa forma, normalmente mortale, rappresenta dal 3 al 25% dei casi fatali di vaiolo in relazione alla virulenza del ceppo virale.

Nella sua definizione clinica il vaiolo è considerato una malattia caratterizzata da esordio acuto di febbre superiore ai 38.3 °C, seguito da un rash con vescicole o pustole profonde e solide allo stesso stadio di sviluppo, in assenza di altre cause apparenti. La conferma è data dalla diagnosi di laboratorio.

Al microscopio si possono osservare le classiche inclusioni citoplasmatiche dei poxvirus, le più importanti delle quali sono denominate corpi di Guarnieri, che rappresentano dei siti di replicazione virale. Queste inclusioni possono essere facilmente identificate in biopsie cutanee colorate con ematossilina eosina come bolle rosa e sono presenti in tutte le infezioni da poxvirus; tuttavia, la loro assenza non può escludere la diagnosi di malattia. La diagnosi infezione da orthopoxvirus può essere anche ottenuta rapidamente tramite microscopia elettronica del fluido contenuto nelle pustole o delle croste, ma i virioni sono identici tra tutti gli orthopoxvirus.

La diagnosi definitiva avviene sottoponendo il virus a crescita nella membrana corio-allantoidea, una parte dell'embrione di pulcino ed esaminando le lesioni a definite condizioni di temperatura. I ceppi batterici possono essere distinti mediante la reazione a catena della polimerasi (PCR) e l'analisi del polimorfismo da lunghezza dei frammenti di restrizione (RFLP). I test sierologici e il test ELISA, che misurano le immunoglobuline specifiche dirette verso antigeni del Variola virus, possono risultare utili nella diagnosi.

La varicella era facilmente confondibile con il vaiolo prima della sua eradicazione ed entrava quindi in diagnosi differenziale. Le due malattie possono essere distinte con vari metodi. A differenza del vaiolo, la varicella normalmente non si localizza al palmo delle mani e alla pianta dei piedi; inoltre, la pustole varicellose hanno una dimensione variabile a seconda del momento in cui vengono a crearsi, mentre le pustole vaiolose sono tutte all'incirca della stessa dimensione. Oltre alla clinica sono disponibili numerosi esami di laboratorio per determinare se si tratta di varicella nella valutazione di casi sospetti di vaiolo.

La prima procedura utilizzata nella prevenzione del vaiolo è stata la variolizzazione. Praticata in India nel I millennio a.C., questa consisteva nell'inoculazione, tramite insufflazione nasale, di croste vaiolose polverizzate o di materiale ottenuto dal grattamento delle lesioni cutanee di malati lievi.

Tuttavia, il fatto che la variolizzazione sia nata in India è stato messo in discussione dal fatto che solo alcuni degli antichi testi di medicina scritti in sanscrito descrivono il processo. Questa tecnica di prevenzione era utilizzata in Cina già negli ultimi anni del X secolo ed era ampiamente diffusa e praticata nel XVI secolo, durante la dinastia Ming. Se ha successo, la variolizzazione genera un'immunità al vaiolo, tuttavia, dal momento che la persona viene infettata con il virus, questo può andare incontro a una grave infezione e può trasmettere la malattia ad altri. La variolizzazione ha un tasso di mortalità dello 0,5-2%, sensibilmente inferiore al 20-30% della malattia stessa.

Durante il suo soggiorno nell'Impero ottomano, Lady Mary Wortley Montagu osservò il processo di variolizzazione, descrivendone in modo particolareggiato la tecnica e promuovendone entusiasticamente l'introduzione nel Regno Unito al suo ritorno nel 1718. Nel 1721 Cotton Mather e i suoi colleghi provocarono aspre polemiche inoculando centinaia di persone a Boston. Nel 1796, Edward Jenner scoprì che l'immunità al vaiolo poteva essere ottenuta anche inoculando al paziente materiale ricavato da lesioni di vaiolo bovino, malattia animale causata da un virus della stessa famiglia di quello del vaiolo. Jenner chiamò il materiale utilizzato "vaccino", da vacca, termine in lingua latina per mucca. La procedura era di gran lunga più sicura della variolizzazione e non comportava il rischio di trasmissione della malattia, pertanto si diffuse rapidamente in tutto il mondo. Durante il XIX secolo il virus del vaiolo bovino venne sostituito con il Vaccinia virus, sempre della stessa famiglia del Variola virus ma geneticamente diverso. La sua origine e il motivo per cui iniziò a essere utilizzato nella vaccinazione sono sconosciuti.

L'attuale formulazione del vaccino antivaioloso è data da un preparato di Vaccinia virus vivo e infettivo. Viene somministrato con un ago biforcato, che viene prima immerso nella soluzione vaccina e poi utilizzato per pungere la cute, solitamente del braccio, un diverso numero di volte in pochi secondi. Qualora la vaccinazione sia efficace, si sviluppa nel sito di iniezione un rigonfiamento rosso e pruriginoso nel giro di 3-4 giorni. Nella prima settimana questo diventa un'ampia vescica che si riempie di pus e comincia a essiccarsi. La seconda settimana si inizia a formare una crosta, che cade durante la terza, lasciando una piccola cicatrice.

Gli anticorpi prodotti in seguito alla vaccinazione sono protettivi nei confronti di tutti gli orthopoxvirus e sono ancora rilevabili dieci anni dopo la prima vaccinazione e sette giorni dopo la rivaccinazione. Secondo i dati statistici conferiscono una protezione efficace nel 95% dei soggetti vaccinati. La copertura è elevata nei primi 3-5 anni e decresce in quelli successivi, mentre nel caso di rivaccinazione la copertura è ancora più duratura. In Europa, durante gli anni cinquanta e sessanta, la mortalità nei soggetti vaccinati da meno di dieci anni al momento dell'esposizione al virus era dell'1,3%, mentre era del 7% nei soggetti vaccinati da oltre 10 anni e dell'11% in quelli vaccinati da oltre vent'anni. Di contrasto la mortalità nei non vaccinati era del 52%. La vaccinazione entro i primi tre giorni dall'esposizione al virus previene o diminuisce sensibilmente la gravità della malattia nella grande maggioranza della popolazione; la vaccinazione eseguita tra il 4º e il 7º giorno dall'esposizione può garantire una protezione parziale e può modificare la gravità della malattia.

Ci sono effetti collaterali e rischi associati alla vaccinazione antivaiolosa. Nel passato circa lo 0,1% dei vaccinati per la prima volta mostrava effetti seri ma non pericolosi per la vita, tra cui reazioni allergiche nel sito di iniezione con eritema multiforme e dispersione del Vaccinia virus nella altre parti del corpo. Effetti potenzialmente letali si manifestavano in 14-500 persone ogni milione di vaccinati e si stima che 1-2 persone ogni milione siano morte, in conseguenza soprattutto di encefalite post-vaccinica o necrosi progressiva del sito di vaccinazione.

Una volta eradicato il vaiolo, i casi di malattia secondaria a vaccinazione superarono quelli di contagio naturale e la vaccinazione dei bambini venne interrotta nel 1972 negli Stati Uniti e nei primi anni settanta nella maggior parte dei paesi europei. A partire dal 1986 la vaccinazione antivaiolosa è cessata in tutti i paesi ed è raccomandata solo per chi, lavorando in laboratori biologici, è a rischio di esposizione professionale.

All'infuori della vaccinazione, il trattamento del vaiolo è solamente di supporto e si basa sull'idratazione, il monitoraggio dell'infezione ed eventualmente sulla ventilazione artificiale. Le forme emorragiche e maligne sono trattate con le terapie per lo shock settico e, in caso di pustole confluenti, il trattamento è simile a quello instaurato per pazienti con ustioni estese.

Nessun farmaco è approvato per il trattamento del vaiolo, soprattutto dal momento che i farmaci antivirali sono stati sviluppati solo successivamente all'eradicazione della malattia. Gli studi suggeriscono che il cidofovir somministrato per via endovenosa possa essere efficace nella terapia, sebbene sia caratterizzato da un'importante tossicità renale.

La mortalità per la forma ordinaria di vaiolo è circa del 30%, ma varia a seconda delle lesioni cutanee: se confluenti la mortalità è del 50-75%, mentre se sono semi-confluenti scende al 25-50%, per passare a meno del 10% nel caso di un rash discreto. La mortalità nei bambini di età inferiore a un anno è invece del 40%–50%. Le forme maligne ed emorragiche hanno il tasso di mortalità più alto, rispettivamente del 90% e del 100%. La Variola minor è invece caratterizzata da una mortalità inferiore all'1%. Non ci sono prove che la malattia possa cronicizzare o recidivare.

Nei casi mortali di vaiolo, il decesso avviene generalmente tra il 10º e il 16º giorno di malattia. La causa della morte da vaiolo non è nota, ma è risaputo che la malattia coinvolge numerosi organi; la formazione di immunocomplessi circolanti, la massiccia viremia e la risposta immune incontrollata vi possono contribuire. Nella forma emorragica precoce la morte sopraggiunge circa sei giorni dopo l'inizio della febbre, generalmente per scompenso cardiaco associato a edema polmonare, mentre nella forma emorragica tardiva la causa è da attribuire alla grave piastrinopenia, all'importante viremia e alla scarsa risposta immunitaria. Nella forma maligna la morte è da imputarsi alla disidratazione, con perdita di proteine ed elettroliti, e alla sepsi, come avviene generalmente nelle ustioni gravi.

Il vaiolo può complicarsi a livello del sistema respiratorio, con manifestazioni che vanno dalla bronchite semplice alla polmonite fatale. Le complicanze respiratorie si manifestano di solito intorno all'8º giorno di malattia e possono derivare anche da infezioni opportunistiche virali o batteriche. Le infezioni batteriche secondarie della cute sono relativamente rare, ma quando si presentano la febbre tende a rimanere elevata per tutta la durata della malattia.

Altre complicanze includono l'encefalite, che si manifesta in un paziente ogni 500 ed è più comune negli adulti, malattie oculari, nel 2% dei casi, e cicatrici permanenti, localizzate soprattutto al volto. Le pustole si possono formare sulla palpebra, sulla congiuntiva e sulla cornea, complicandosi con congiuntivite, cheratite, ulcera corneale, irite, iridociclite e atrofia ottica. La cecità sopraggiunge in circa il 35-40% dei pazienti con cheratite e ulcera corneale. Il vaiolo emorragico può provocare anche emorragia della congiuntiva e della retina. Nel 2-5% dei bambini malati, il virus può raggiungere le articolazioni e le ossa, causando una osteomielite. Le lesioni ossee sono simmetriche e coinvolgono soprattutto gomito, tibia e perone, causando una separazione dell'epifisi e una importante reazione periostale. Le lesioni articolari limitano i movimenti e l'artrite può portare a deformità degli arti, anchilosi e dita tozze.



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IL CHOLERA ASIATICO

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Il colera era una malattia endemica di alcune zone asiatiche e soprattutto dell'India segnalata già nel 1490 nella regione del delta del Gange da Vasco de Gama. Nel corso dell'Ottocento, a causa di movimenti militari e commerciali dell'Inghilterra nel continente indiano, e delle macchine a vapore che resero sempre più numerosi i viaggi, il colera cominciò a diffondersi su quasi tutto il globo. L'Ottocento, infatti, rappresentò per l'Europa il secolo dello sviluppo industriale, che causò anche l'aumento demografico e l'accrescimento delle maggiori città che videro moltiplicare al loro interno rifiuti e germi, condizioni favorevoli per lo sviluppo di tale epidemia. Il colera dilagò in diverse città europee generando sette pandemie nel corso del XIX secolo. Sei di queste giunsero anche in Italia: 1835-1837, 1849, 1854-1855, 1865-1867, 1884-1886 e 1893. Definito anche “morbo asiatico” a motivo della sua provenienza, il colera era causato da un bacillo (Vibrio cholerae), che si introduceva nell'organismo moltiplicandosi nell'apparato digerente. La rivoluzione batteriologica di fine 800 porterà alla scoperta degli agenti eziologici di quasi tutte le malattie epidemiche ma alla prima comparsa del colera in Europa erano del tutto sconosciute le cause di questa malattia. Le manifestazioni coleriche iniziavano con forte diarrea accompagnata da dolori addominali, le scariche si presentavano poltacee e miste a bile, per poi diventare liquide e incolori. Contemporaneamente si presentava anche il vomito e cessava l’emissione d’urina. Il corpo si disidratava e per il malato cominciava il tormento della sete. Il volto si presentava pallido e molto sudato, gli occhi incavati nelle orbite. Quando il malato provava un'intensa sensazione di freddo, nota come fase algida, la morte sopraggiungeva nel giro di poche ore.

Nel 1817 il colera iniziò a propagarsi dal Bengala, dove scorre il Gange, verso l'Europa, la penisola scandinava, l'Africa e le due Americhe senza distinzioni tra Paesi modernizzati o in via di modernizzazione, mondi agricoli e preindustriali. Il colera è definito malattia della “rivoluzione commerciale”, non a caso la diffusione iniziò proprio a seguito della prima rivoluzione industriale che aveva favorito lo sviluppo della navigazione a vapore, una rete ferroviaria sempre più fitta, un maggior numero di mezzi di trasporto sia marittimi che terrestri favorendo la circolazione di uomini, di idee, di mentalità ma anche di malattie. A seguito della rivoluzione commerciale e industriale non solo le persone e le merci riuscirono a diminuire la durata dei viaggi ma anche i microorganismi viaggiavano a velocità superiore rispetto a qualsiasi epoca del passato. Le cause del contagio vanno attribuite anche alle vicende coloniali dell'India: col Charter Act del 1813 la Gran Bretagna aveva inaugurato i provvedimenti che aprivano la strada alla politica di esautoramento della Compagnia delle Indie, dando il via a un impegno diretto nell'espansione coloniale in India. Gli effetti furono la privatizzazione di terre, lo sconvolgimento delle forme produttive tradizionali, il tracollo dell'economia di villaggio che andavano a sommarsi agli effetti della carestia del 1816-17, che aveva interessato anche l'Europa. Tutti questi cambiamenti contribuirono al peggioramento delle condizioni igieniche e, probabilmente, alla diminuzione delle difese immunitarie delle popolazioni locali che fino a quel momento avevano convissuto con il vibrione colerico e con altri agenti eziologici ma che da quel momento furono infettate. Gli storici della medicina, infatti, concepiscono le grandi epidemie come fenomeni che vengono a innestarsi sullo stato morboso di una popolazione.
Negli anni Trenta dell'Ottocento, quando il colera iniziò ad aggirarsi per l'Europa, le autorità sanitarie e i governi degli Stati italiani cominciarono a tutelarsi. Gli Stati impegnati nei traffici commerciali con altre nazioni, come ad esempio il Regno di Sardegna e il Regno delle Due Sicilie, istituirono cordoni sanitari marittimi e definirono i giorni di quarantena per le imbarcazioni provenienti da zone infette e sospette. Altri governi, come quello toscano, inviarono alcuni medici nei Paesi europei colpiti dall'epidemia per studiare il decorso della malattia e le misure da essi adottate. I provvedimenti presi erano i buona sostanza quelli già sperimentati ai tempi della peste. Quando l'epidemia scoppiò in Francia, il ducato di Parma ordinò di disinfettare tutte le lettere e i pacchi che provenivano da essa. Carlo Alberto ordinò alle truppe di stendere un cordone sanitario terrestre da San Remo a Ventimiglia e da Cuneo a Nizza. Furono adottate leggi che punivano con la morte tutti coloro che violavano i cordoni marittimi e terrestri e che aggiravano le disposizioni sanitarie. Nel luglio del 1835 quando il colera era ormai al confine quasi tutti gli Stati, soprattutto quelli al nord, riorganizzarono il sistema di lazzaretti consapevoli che le misure adottate non sarebbero riuscite a risparmiare l'Italia dal colera. Solo Genova, Livorno e Venezia esitarono a prendere provvedimenti poiché il blocco dei commerci marittimi avrebbe gravato sulla loro economia. Appoggiarono perciò teorie anticontagioniste che accusavano l'aria malsana, la sporcizia e la cattiva alimentazione piuttosto che il contatto.

La frammentazione politico-istituzionale italiana complicò la formazione dei cordoni sanitari, questi, inoltre, misero in difficoltà le esangui casse di qualche Stato e le piccole economie familiari. I cordoni portarono in rovina tutte quelle famiglie che si reggevano su lavori agricoli stagionali che comportavano lunghi spostamenti, o sui commerci di derrate trasportate dalle aree di produzione ai mercati di consumo e alle fiere. Per superare i cordoni marittimi le navi dovevano arrestarsi a distanza di sicurezza dal litorale, il responsabile dell'imbarcazione con una scialuppa si avvicinava alla costa per esibire la patente sanitaria al ministro della sanità e per giurare solennemente che nessuno a bordo fosse infetto. La patente veniva prelevata con una pinza e se ne verificava il contenuto: se il bastimento era ritenuto infetto o sospetto non veniva ammesso l'approdo pena la morte. Le lettere e i documenti venivano affumicate con un “suffumigio”, un fumo contenente zolfo, e poi immersi nell'aceto.

Il 27 luglio del 1835 il cordone fu rotto da qualche contrabbandiere e l'epidemia cominciò a diffondersi da Nizza verso Torino e Cuneo. Il 2 agosto il colera scoppiò a Genova. Da Genova si diffuse lungo il litorale tirrenico toccando Livorno. Alcuni livornesi scapparono a Pisa che fu contagiata e contemporaneamente furono infettate anche Firenze e Lucca. A settembre una barca di un mercante genovese percorse il Po per raggiungere Adria e Chioggia. Il colera invase così anche nel Regno Lombardo-Veneto che non aveva steso alcun cordone, nonostante le proteste popolari. A ottobre arrivò a Venezia, a novembre a Trieste. Da Trieste si estese in Dalmazia e da Venezia verso Padova, Verona e Vicenza. A novembre arrivò a Bergamo e da qui nella primavera del 1836 si diffuse a Como, a Brescia, a Cremona, a Pavia e a Milano. Tra giugno e luglio il contagio raggiunse anche il territorio dell'odierno Trentino-Alto Adige. A luglio raggiunse Parma e di nuovo il litorale ligure compresa Genova. Quell'estate furono invase anche Livorno, le Marche pontificie, Modena, Ancona, Trani e Bari. Il colera arrivò a Napoli e subito lo stato pontificio e la Sicilia si cordonarono. A fine anno sembrava essere archiviato in molte zone di Italia e perciò molti Stati eliminaro i cordoni. Nella primavera del 1837 il contagio scoppiò di nuovo a Napoli, in Calabria, a Malta e in Sicilia. Da Cefalù e Trapani si spinse verso l'interno toccando Catania, Palermo e Siracusa. Anche il litorale ligure, Marsiglia, il ducato di Benevento e lo Stato Pontificio furono nuovamente infettate. I governi furono costretti a emanare disposizioni sanitarie e a imporre nuove misure quarantenarie. Durante l'estate il contagio arrivò a Roma. La prima ondata epidemica di colera terminò verso la fine del 1837 con gli ultimi casi a Catania, Palermo e in qualche paese calabrese. Aveva risparmiato solo l'isola d'Elba e la Sardegna mentre le città colpite riuscirono ad abbattere l'epidemia in 70-100 giorni.

Le esplosioni epidemiche di colera furono molto violente a causa della mancata igiene privata e pubblica, delle debolezze dell'organizzazione sanitaria, della povertà, e dell'arretratezza medica. Nemmeno i cordoni sanitari e le quarantene istituite già per fronteggiare le pestilenze, o le magistrature di sanità che avevano il compito di assicurare la prevenzione sanitaria e l'igiene pubblica riuscirono a contrastarle. Le zone più colpite dalle epidemie subirono un forte calo dei traffici portuali e dei movimenti commerciali a causa delle quarantene a cui erano sottoposti i vagoni e le navi mercantili che trasportavano merci provenienti dalle città infette, il conseguente rincaro delle poche merci a disposizione aggravò ancora di più la situazione. Gli interventi medici erano impotenti se non addirittura controproducenti, si passava dalla prescrizione dell'oppio e dell'ossido di zinco al sottoporre i malati al salasso con le sanguisughe. Questa grande sfiducia nei medici e nella medicina ufficiale non fece altro che alimentare le sommosse popolari, le superstizioni, la paura di essere avvelenati, la caccia agli untori e il prevalere delle forme di religiosità popolare con processioni e voti. Il colera era una malattia che colpiva indistintamente tutte le classi sociali ma quelle più agiate godevano di uno stato di salute e di nutrimento migliore rispetto a quelle meno abbienti che oltre ad essere meno curate e nutrite vivevano anche in quartieri angusti e malsani.

L'inchiesta parlamentare fatta in Italia sulle condizioni igienico-sanitarie dei comuni del Regno tra 1885-86 rivelò che su un totale di 8.258 comuni più di 6.400 erano privi di rete fognaria, solo 3.335 erano forniti di latrine e in 797 gli escrementi venivano depositati negli spazi pubblici, nelle strade e nei cortili. Molti comuni non disponevano di acqua potabile e in molti casi questa giungeva agli abitanti attraverso condotti a cielo aperto. Negli anni precedenti all'inchiesta la situazione era sicuramente peggiore.

La situazione italiana rappresenta solo un esempio per capire come si viveva in tutta Europa. Non solo l'acqua di superficie era inquinata ma anche quella di falda era soggetta a infiltrazioni, i condotti non venivano costruiti con materiali impermeabili, si crepavano e venivano contaminati da rifiuti di ogni genere. Molte grandi città possedevano una rete fognaria a canalizzazione mista, cioè destinata alla raccolta sia di acque bianche che di acque nere.

Legato al problema dell'acqua c'era quello dello smaltimento dei rifiuti. Alcune grandi città davano in appalto il servizio di nettezza urbana ma nei paesi e nelle periferie si agglomerava tutto per strada. Le città ottocentesche si presentavano invase da rifiuti di ogni genere: dagli scarti di lavorazioni della concia delle pelli a quelli della macellazione, da quelli dei mercati giornalieri al letame degli animali. Le case dei poveri erano sovraffollate, prive di latrine e lavatoi e al loro interno venivano allevati anche gli animali. Vi era, inoltre, la consuetudine di seppellire i morti nelle chiese e nei conventi che erano abitualmente frequentati dai fedeli.

Circa dopo 10 anni dalla prima ondata epidemica una nuova incursione interessò l'Europa. I primi Paesi a essere colpiti dal colera furono la Russia e la Polonia, poi si diffuse lungo tutto il Danubio. I vettori dell'epidemia furono i soldati degli eserciti austriaci e russi impegnati nei moti del 1848 che vivevano ammassati in alloggiamenti scadenti e in condizioni igienico-sanitarie precarie. All'inizio del 1848 il contagio arrivò in tutto l'Impero austriaco compresa Vienna. Nell'autunno di quell'anno una nave infetta partì da Amburgo per giungere in Inghilterra, con essa il contagio si diffuse in buona parte del Regno. Nel marzo del 1849 il contagio arrivò a Parigi e poi nel resto della Francia. Nell'estate di quell'anno arrivò in Italia. Tutte le nazioni colpite riuscirono ad aggirare l'epidemia nel giro di pochi mesi.

Indubbiamente il contagio seguiva lo stesso itinerario delle truppe, fattore che avvalorò le tesi contagioniste. In Italia le prime ad essere colpite furono la Lombardia austriaca, il Veneto, l'Istria e qualche località dell'Emilia ovvero quei territori dove si stava svolgendo la prima guerra di indipendenza. Presto furono invase Treviso, Padova, Vicenza, Verona, Udine, Rovigo, Venezia e Trieste.

Le misure adottate in Europa, come in Italia, furono le stesse messe in pratica durante la prima incursione di colera. Lo stesso sistema di cordoni e quarantene, le stesse disposizioni medico-sanitarie con la riorganizzazione di lazzaretti e la rimozione di rifiuti dalle strade. Il clima insurrezionale, lo sviluppo dell'economia, l'intensificarsi dei traffici influenzati dalla rivoluzione dei trasporti resero, però, molto difficile l'imposizione delle misure adottate.

A vent'anni dalla prima epidemia di colera le condizioni igienico-sanitarie delle città non erano migliorate, alcune città, soprattutto quelle portuali e industriali, erano ancora più a rischio. I traffici commerciali erano in netto aumento e il progresso industriale autorizzò la crescita demografica delle grandi città. Negli anni Quaranta in Inghilterra sir Edwin Chadwick aveva capitanato un movimento sanitario che portò alla compilazione del “Report on the Sanitary Conditions of the Labouring Population” il quale avviò un vasto programma di igiene pubblica. Gli Stati europei furono convocati alla prima conferenza sanitaria internazionale che si tenne a Parigi nel 1851. Erano presenti l'Inghilterra, la Francia, l'Austria, il Portogallo, la Spagna, la Russia, la Grecia, la Turchia, il Regno di Sardegna, il Regno delle Due Sicilie, il granducato di Toscana e lo Stato pontificio. Furono esposti i provvedimenti a cui dovevano attenersi tutti gli Stati: l'approvvigionamento idrico e lo smaltimento delle acque nere, un sistema di fognature in ceramica che doveva trasportare i rifiuti di scarico lontano dalle abitazioni e la realizzazione di pompe che portassero l'acqua nelle case. Per i riformatori francesi e inglesi questi provvedimenti erano necessari per evitare le quarantene che violavano la libertà dei commerci.

Nel 1854 una nave salpata dall'India condusse il colera in Inghilterra, stava scoppiando la terza epidemia. Da Londra il contagio arrivò a Parigi e a Marsiglia. La leggerezza delle autorità sanitarie locali permise lo sbarco anche di navi che avevano a bordo uomini infetti. L'epidemia arrivò al sud della Francia e perciò in Italia. Le autorità genovesi non si preoccuparono di avvisare tempestivamente la presenza del colera agli altri Stati italiani e il contagio si estese in tutta la costa ligure e tirrenica fino a Napoli e Palermo. Anche la Sardegna fu invasa: Sassari, sede di importanti uffici amministrativi e giudiziari e dotata di un'antica università vide morire 5000 dei suoi 23.000 abitanti. Nel 1855 l'epidemia arrivò in tutto il Paese, dal Piemonte sabaudo al granducato di Toscana, al ducato di Modena, allo Stato pontificio, alla Lombardia austriaca, all'isola d'Elba e all'isola del Giglio. La strada seguita dal morbo fu la stessa delle altre pandemie. A dicembre del 1854 l'epidemia sembrava finire quando un'alluvione fece straripare l'Arno contribuendo ad una nuova diffusione del colera. Firenze, e buona parte dell'Italia centro-settentrionale furono di nuovo colpite. Nel 1856 il terzo focolaio epidemico si spense completamente dopo essersi diffuso in 4.468 comuni italiani contro i 2.998 della prima epidemia e i 364 della seconda. I morti furono 284.514, 146.383 nel primo contagio e 13.359 nel secondo.

Annunciato dai consolati dei vari Paesi il colera nel 1865 era ad Alessandria d'Egitto probabilmente portato dai pellegrini provenienti dalla Mecca. Attraversò la Persia e i porti del Mar Caspio, passò per il canale di Suez ed arrivò nel Mediterraneo. Nell'estate del 1865 la Francia, l'Italia del Sud, Genova, Marsiglia e Tolone furono invase dalla quarta epidemia di colera. In questo biennio l'epidemia rilevò delle caratteristiche importanti, si era diffusa in molte meno zone rispetto le epidemie precedenti, soprattutto in Italia fu circoscritta alle zone portuali e nell'Italia meridionale. Alcune grandi città, infatti, si erano impegnate a mettere in atto le clausole fissate nella conferenza sanitaria dimostrando un risanamento delle città in fatto di igiene pubblica e privata che fece diminuire i casi affetti. Ciò che rimase immutata era la mancanza di presidi terapeutici, ciò è confermato dal fatto che su i casi affetti più del 60 per cento diventavano letali. Le cure erano sempre le stesse, anche se la pratica del salasso fu bandita restava l'uso dell'oppio, dei fiori di zinco, di astringenti, di clisteri, di bagni caldi, l'uso di bibite alcoliche come rhum e vin brulè soprattutto nello stadio algido.

Le scoperte in ambito scientifico avevano fornito una maggiore consapevolezza del rapporto causa-effetto tra condizioni abitative e malattia ma i provvedimenti presi dai territori europei erano ancora pochi per debellare del tutto il contagio. Soprattutto l'Italia post-unitaria impegnata a risolvere problemi come la realizzazione della rete ferroviaria, la lotta all'analfabetismo e il riordino amministrativo sottovalutò la prevenzione sanitaria che avrebbe potuto bandire il colera dalla Nazione. Le due epidemie di fine secolo furono circoscritte a poche zone d'Europa e contarono molti meno morti. Importata nel 1884 da alcuni operai a Marsiglia e Tolone arrivò presto in Italia dove le zone più colpite furono la Sicilia e Napoli. Quest'ultima aveva registrato un'impennata demografica che aveva aggravato le condizioni di vita del popolo. Il censimento fatto in quel decennio contò 454.084 abitanti mentre i vani registrati erano 242.285 dislocati nei quartieri storici di piazza Mercato, Pendino, Vicario e Stella. Il 91 per cento della popolazione si addensava quindi nel centro di Napoli. Le condizioni igieniche dei cosiddetti “bassi” erano molto precarie. Durante l'epidemia del 1884-87 le provincie italiane che furono colpite erano 44, solo in tre di queste si trattò di un'epidemia: Cuneo con 1.655 morti, Genova con 1.438 morti e Napoli che invece ne contò 7.994.

Il 15 gennaio del 1885 fu emanata la cosiddetta “legge per Napoli” che segnava un punto di svolta nella politica governativa dell'Italia unita. Essa infatti con la destinazione di cospicui finanziamenti imponeva norme igienico-sanitari pubbliche e private che le municipalità dovevano far osservare a tutti i cittadini. Prioritario era un sistema fognario, l'edificazione di nuovi quartieri, la costruzione di nuove strade e piazze e risanare i luridi “bassi” e i tuguri. Il caso di Napoli fu un riferimento per molti altri centri che, all'indomani della pubblicazione della legge, ebbero la possibilità di avvalersi degli stessi benefici. Le città che ne usufruirono furono Genova, La Spezia, Torino, Caltanissetta, Trapani, Milano, Catania e un'altra sessantina di comuni.

Mentre venivano attuate le norme varate dalla “legge per il risanamento della città di Napoli” un ultimo focolaio epidemico si accese in Italia. Nel 1893 pochissimi centri urbani furono colpiti. Genova, per esempio, registrò 414 morti. A Roma, a Torino e a Milano l'epidemia comparve ma non si diffuse mentre Napoli e Palermo videro un notevole calo di decessi rispetto alle precedenti epidemie.


Il colera è una malattia infettiva, del tratto intestinale, caratterizzata dalla presenza di diarrea profusa, spesso complicata con acidosi, ipokaliemia e vomito. È causata da un batterio Gram-negativo a forma di virgola, il Vibrio cholerae, identificato per la prima volta nel 1854 dall'anatomista italiano Filippo Pacini e studiato dettagliatamente nel 1884 dal medico tedesco Robert Koch. Il nome deriva dal greco choléra (cholé= bile) e indicava la malattia che scaricava con violenza gli umori del corpo e lo stato d'animo conseguente: la collera.

Sebbene il colera sia endemico in molte regioni del mondo, molti aspetti dell'epidemiologia di questa malattia rimangono sconosciuti. Nonostante i numerosi studi su Vibrio cholerae, le modalità di diffusione, le caratteristiche dei cicli stagionali e le dinamiche di passaggio fasi endemiche, episodi epidemici e pandemie, non sono stati ancora del tutto chiariti.
Le aree dove si manifestano casi clinici di colera a ricorrenza stagionale, senza un'apparente "importazione", vengono definite aree endemiche. Sebbene la diffusione del colera possa raggiungere gran parte delle zone temperate, non in tutte si osserva la presenza di V. cholerae nei periodi interepidemici. Esistono due tipi di focolai endemici: aree in cui i casi di colera si manifestano indipendentemente dalla presenza della pandemia (principalmente in India e Bangladesh) e zone dove i casi clinici sono registrati solo durante una pandemia (Africa, Europa e America). Le caratteristiche ambientali comuni ai due tipi di focolai forniscono la chiave per capire come il Vibrio cholerae si mantenga in queste aree durante i periodi interepidemici.

Da una prima analisi epidemiologica, si osserva che le aree vicino a fiumi o alla costa sono strettamente associate con le aree epidemiche, e che frequentemente i primi casi di colera di un'epidemia si verificano in comunità di pescatori. In Bangladesh le epidemie di colera si manifestano due volte l'anno, con un andamento stagionale regolare. Durante tali epidemie, Vibrio cholerae O1 viene isolato sia da pazienti sia dall'acqua, ma scompare nelle stagioni interepidemiche. Ultimi studi hanno confermato l'ipotesi che vedeva il patogeno trasportato, in stato Vbnc, da un invertebrato marino. Le migrazioni di questo animale lo portano infatti nei pressi delle coste asiatiche proprio in concomitanza con le epidemie. Il batterio quindi si risveglia dallo stato letargico per motivi ancora poco noti e diviene patogeno per l'uomo in quanto si nutre di questi invertebrati trasportatori. Diversamente, in Perù i casi di colera hanno un andamento annuale che segue l'aumento delle temperature in primavera.
Nel 2001 presso l'OMS sono stati notificati 184.311 casi di colera con 2.728 decessi. L'Africa ha registrato il 94% dei casi con 173.359 notifiche. In Asia sono stati riportati 10.340 casi e nelle Americhe se ne sono avuti 535. Molto famosa la epidemia di colera a Napoli nel 1973. Secondo alcuni dati e ricerche si è scoperto che con molta probabilità il vibrione proveniva dai mitili(molluschi,cozze),che spesso erano cucinati crudi o poco cotti. L'ospedale Cotugno di Napoli,fu uno dei principali centri sanitari per la lotta alla malattia.

Si conoscono circa 200 sierotipi di vibrione del colera ma di essi solamente il sierotipo O1 e O139 (quest'ultimo scoperto nel 1992 per un'epidemia avvenuta nel Bangladesh) sono responsabili di epidemie. Altri sierotipi di Vibrio cholerae sono stati comunque associati a casi sporadici di colera.

Il sierotipo O1 si differenzia ulteriormente in Classico ed El Tor: quest'ultimo, con il suo ceppo denominato N16961, è responsabile della VII pandemia, iniziata nel 1961 e ancora oggi in corso.

Il batterio si trasmette per via oro-fecale, tramite l'ingestione di acqua o cibi contaminati da esso. I molluschi, a causa della loro azione filtrante, sono in grado di accumulare al loro interno un buon numero di vibrioni, costituendo, così, un buon mezzo d'infezione qualora siano consumati crudi o poco cotti.

Generalmente la dose infettante del batterio è piuttosto elevata (circa un milione di vibrioni) ma può essere più bassa in persone con ipocloridria (per malattie gastriche, uso di antiacidi, pasti con azione tamponante o malnutrizione). La malattia si verifica nel 20% delle persone infette (il 20% di costoro presenta anche vomito).

I vibrioni del colera rimangono all'interno del lume intestinale aderendovi per il tramite di proteine flagellari (necessarie anche per la motilità del batterio) e secernendo una specifica tossina, codificata da un fago, CTXPhi, responsabile della comparsa di diarrea acquosa. Per il distacco della parete dell'intestino viene utilizzata un'emoagglutinina metalloproteasica.

La tossina prodotta dal batterio, detta tossina colerica (CT), è formata da due subunità dette A (divisa in due componenti A1 e A2 legate da un ponte disolfuro) e B. La subunità B è formata da cinque polipeptidi uguali, i quali si legano ai carboidrati del ganglioside GM1, situato sulla superficie delle cellule dell'epitelio. Una volta che la tossina è penetrata nella cellula, il ponte disolfuro della subunità A viene scisso, liberando, così, le due frazioni A1 e A2. La subunità A1 va a legarsi a una proteina G, detta fattore di ADP-ribosilazione, che ne amplifica l'attività catalitica ADP-ribosilante.

Questo complesso, insieme con una molecola di GTP, catalizza l'ADP-ribosilazione di un'altra proteina G (di 49 kd) che, in questo stato, si lega a una molecola di GTP ma non è in grado di staccarsene. Ciò ha come risultato, un continuo stato di attivazione della proteina G che va a stimolare l'attività di una adenilato ciclasi. L'elevata presenza di cAMP risultante attiva una PKA che, attivando il canale per il Cloro CFTR, aumenta l'efflusso verso il lume di cloro e di conseguenza sodio, H2CO3 e acqua.

In alcuni esperimenti in vitro si è visto che cellule di persone eterozigoti per la fibrosi cistica sono più resistenti all'azione della tossina colerica, per cui alcuni hanno avanzato l'ipotesi che tale mutazione potesse comportare un vantaggio verso alcune forme di malattie infettive.

Le manifestazioni del colera sono variabili da uno stato asintomatico a uno di diarrea profusa, in assenza di dolore addominale e tenesmo rettale, che compare dopo 24-48 ore di incubazione. In questo caso si può arrivare fino a una perdita di un litro di feci in un'ora con conseguente stato di disidratazione che può culminare in uno stato di shock ipovolemico. Le scariche sono brevi (50-150 ml eliminati a scarica) e frequenti (dalle 50 alle 100 scariche quotidiane). La persona presenta sete, debolezza, raramente ottundimento dello stato sensorio senza delirio, ipotensione, tachicardia e tachipnea. La cute è viscida e fredda (a causa dell'acidosi e dell'ipokaliemia) e le mucose sono asciutte. La perdita di potassio può determinare lo sviluppo di crampi muscolari. Deplezioni di liquidi superiori al 10% del peso dell'individuo possono portare alla oligo-anuria (vi può essere la possibilità di necrosi tubulare acuta con conseguente insufficienza renale), polso filiforme, ipotensione marcata, tachicardia con polso filiforme, infossamento oculare, raggrinzimento della pelle ("facies da mummia") e sonnolenza fino al coma.

La perdita di bicarbonato con le feci genera uno stato di acidosi metabolica cui si aggiungono alterazioni degli elettroliti e aumento dell'ematocrito (dovuto all'aumento della concentrazione ematica causato dalla perdita di acqua).

In persone aventi diarrea profusa e provenienti da aree di endemia, è bene considerare la diagnosi di colera.

Il batterio si rinviene nelle feci e, dopo arricchimento in brodo peptonato, la sua identificazione può avvenire con microscopio ottico su campo oscuro o con un test di immobilizzazione con l'uso di un antisiero specifico. La conferma definitiva avviene con coltura su di un terreno adatto (agar tiosolfato-citrato-bile-saccarosio) incubato per 18 ore circa a 37 °C.

Di per sé, il colera è una malattia autolimitantesi. Il problema è il grave stato di disidratazione che essa può portare e che determina la morte nel 30-50% delle persone che non vengono trattate.

Il punto chiave del trattamento del colera è la reidratazione e la correzione degli squilibri elettrolitici. Generalmente si comincia con l'uso di una soluzione di ringer lattato, necessario nei casi di disidratazione grave, per via endovenosa cui si deve aggiungere potassio (somministrabile anche oralmente). Successivamente si può passare all'uso di soluzioni reidratanti per via orale.

L'OMS consiglia l'utilizzo di soluzioni reidratanti orali che si sono dimostrate sicure nel trattamento della malattia, tranne nel caso di disidratazione seria per cui si comincia, come detto precedentemente con una soluzione endovenosa. La soluzione da utilizzare, però, deve presentare un elevato quantitativo di sodio (90 mmol/l), viste le alte perdite di questo elettrolita durante la malattia. Generalmente le soluzioni reidratanti standard non presentano livelli di sodio così elevati, per cui diventa importante avere diagnosi rapida di colera. L'OMS consiglia una soluzione orale così composta:

Sodio: 90 mmol/l
Potassio: 20 mmol/l
Cloro: 80 mmol/l
Citrato: 10 mmol/l
Glucosio: 110 mmol/l
Il problema è solo nei paesi più poveri, dove non viene fatta diagnosi e non ci sono terapie. Attualmente è allo studio l'uso di soluzioni reidratanti a base di cereali che, avendo una osmolarità minore del glucosio, potrebbero ridurre la quota di feci emesse (ad esempio aggiungere a un litro d'acqua 30 g di polvere di riso).

L'uso degli antibiotici ha dimostrato di ridurre la durata della malattia e la necessità di reidratazione. Gli antibiotici più usati sono la tetraciclina o la doxiciclina anche in una somministrazione singola. Tali antibiotici, però, sono controindicati nei bambini in quanto possono formare depositi nei denti e nelle ossa; per questo si preferisce usare l'eritromicina.

Nelle aree dove il Vibrio cholerae mostra resistenza a questi antibiotici si possono usare il cotrimossazolo, il cloramfenicolo o l'eritromicina e come ultima scelta fluorochinoloni come ciprofloxacina o norfloxacina, ai quali tuttavia spesso il vibrione è resistente.

I casi non trattati portano alla morte nel 30~60% dei casi, ma se la terapia è tempestiva e comprensiva di una grandissima quantità di acqua ed elettroliti, uniti ad antibiotici specifici, la letalità non supera l'1%, con un leggero aumento nei bambini.

Il cardine della prevenzione del colera risiede nella potabilizzazione delle acque e nel miglioramento dei servizi igienici e sanitari presso le zone di endemia.

All'inizio esistevano dei vaccini usati per via parenterale ma si è visto che conferivano una protezione transitoria e talvolta scarsa e davano effetti collaterali tipo febbre, dolore nella sede dell'iniezione e malessere generale. Attualmente esistono dei vaccini orali che si sono dimostrati efficaci al punto che organizzazioni come Medici Senza Frontiere e alcune nazioni stanno portando avanti programmi di vaccinazione di massa presso le aree più colpite.


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EPIDEMIA ACUTA : MAL D' ASINO

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Il simbolismo dell’asino ha radici lontane ed è diffuso in diverse culture con significati a volte positivi e altre negativi. In Grecia era considerato simbolicamente l’animale contrapposto ad Apollo, il Dio protettore di ogni armonia della natura e dello spirito, e quindi l’asino era visto come l’antitesi dell’armonia. L’asino ha ancora grande importanza presso molti popoli, ed è stato oggetto di culto presso popoli orientali e africani.

L’asino da sempre è stato definito come un animale testardo e stupido quando invece incarna caratteristiche opposte. Gli asini sono infatti animali molto obbedienti, con una grande capacità di apprendimento. Molto fedeli al proprio padrone, del quale tendono ad assimilare comportamenti e carattere, gli asini riflettono la capacità del proprietario di essere amabile nei loro confronti. Conseguentemente a un’educazione non corretta, può sicuramente diventare un animale piuttosto testardo, e questo gli ha guadagnato un’ingiusta fama di scarsa intelligenza. Gli asini sono quindi divenuti famigerati per la loro ostinazione e testardaggine, anche se questa cattiva fama si deve ad una cattiva interpretazione del comportamento dettato dal suo istinto di conservazione: quando si vuole forzare un asino a fare qualcosa che sia o gli sembri contrario ai propri interessi sicuramente lo troveremo estremamente recalcitrante. Oltre che simbolo di testardaggine, l”asino è considerato anche simbolo di ottusità e ignoranza: infatti compare in tante allegorie e/o simbologie quali quelle nella favola Pinocchio di Collodi come anche nell’uso comune il copricapo con orecchie d’asino e l’appellativo di asino o somaro (o somarello) spettano allo studente pigro e svogliato o comunque poco intelligente.

Albert Einstein ed Henri Poincaré, i due massimi fisici teorici del periodo a cavallo tra Ottocento e Novecento, che trovarono entrambi molte difficoltà a scuola. Naturalmente, un genio che non vada a scuola rischia di diventare un fenomeno da baraccone, con una cultura squilibrata e incompleta. Per questo la scuola dovrebbe cercare di "dare a ciascuno secondo i propri bisogni intellettuali, e pretendere da ciascuno secondo le proprie possibilità mentali".

Se entriamo in una qualsiasi classe  e osserviamo attentamente il gruppo notiamo subito chiare differenze individuali: ci sono studenti che, dopo pochi minuti hanno già esaurito i proprio tempo di attenzione, altri che molto incuriositi dall’argomento sollecitano il docente a procedere, altri ancora sembrano avere la testa tra le nuvole e lo sguardo perso chissà in quale angolo dei propri pensieri. C’è poi chi gingilla con gli oggetti posti sul banco, quasi ad inventarsi un mondo fantastico in alternativa a quello troppo faticoso della scuola e chi maneggia gli strumenti del mestiere (penne, quaderni, ecc.) quasi fossero oggetti a lui sconosciuti, come se ogni volta che vi entra in contatto, fosse la prima volta.

“Non stavo bene”, ti dice lo studente assenteista con l’occhio finto-spento a cercare di supportare il concetto che ha appena espresso.
Stava talmente male che si sta già ingozzando di pizza e coca-cola, eppure non sono ancora le nove del mattino.
“Eh, prof, non posso mica parlare con lei di queste cose da donne”, allude la fanciulla che ha il ciclo tre o quattro volte al mese, così regolare che spacca il secondo. E giustifica l’uscita anticipata per forti dolori, proprio come quel suo compagno che, in odore di interrogazione, ha preferito stare male dalle 9 alle 10, guarire alle 11,30 e poi riammalarsi verso le 13, in tempo per schivare l’ultima ora, quella fatale.
Il virus del mal d'asino gira come un pazzo per le scuole, colpisce quelli predisposti, dal sistema immunitario indebolito da pomeriggi a giocare col pc o a trastullarsi in altri modi che è meglio solo evocare. O anche solo acciaccati dall’inattività forzata, o ancora dagli sforzi per sfuggire ai redde rationem della vita, perfino intaccati nel profondo dall’ansia di non farcela a schivare gli assalti degli adulti vogliosi di prestazioni secondo le loro aspettative esagerate, genitori o insegnanti che siano.
Di qui il mal d' asino, che si manifesta in varie forme e con sintomi non sempre identici.
I medici fanno fatica a riconoscerla, infatti prescrivono ai fanciullini discrete quantità di analisi e  visite specialistiche, tutte da richiedere rigorosamente a colleghi che lavorano solo al mattino, durante le ore di scuola.
Così, mentre gli studenti al mattino contendono ai pensionati i posti migliori nelle code per le analisi e le visite specialistiche, il resto del modo si ingegna a consultare professionisti che ricevono in orari poco apprezzati dall’utenza, tardo pomeriggio e prima serata.
A uso dei medici che stentassero a riconoscere le varie forme del mal d'asino, proviamo a indicarne le principali:
ASINITE ACUTA: si manifesta con attacchi improvvisi e violenti, di solito al momento di alzarsi dal letto. Alle volte compare anche prima di un compito in classe o di una interrogazione.
ASINITE MEDIA: il paziente non lamenta dolori particolari, è preda di una generica indisposizione che assume forme cangianti, dal generico “mal di pancia” al più impegnativo “conato di vomito interruptus”. Alterna momenti di grande disagio – che risolve chiedendo compulsivamente di andare in bagno per ritornarvi con un panino nascosto nelle vesti e una lattina nella tasca posteriore dei pantaloni – a fasi di stanca. In questo caso appoggia il capino sul banco e si rilassa; sembra solo che dorma, in realtà è vigile e segue le lezioni come  e di più di quando sta bene. E’ disposto a farsi uccidere mentre spiega all’insegnante che le cose stanno proprio così.
ASINITE ALLUCINATORIA: ai sintomi dell'asinite media si aggiungono deliri allucinatori duranti i quali lo studente affaticato si sente vittima della società e si comporta di conseguenza, lanciando sguardi torvi alla volta di chiunque osi interloquire con lui o, semplicemente, ricordare dove si trova e a fare cosa. Un altro tipo di delirio che è frequente incontrare è quello di onnipotenza: il malatino si crede Dio e parla dei suoi diritti come se fossero comandamenti. Dei doveri neanche l’ombra di una ricordo.
ASINITE MAIOR: con l’appoggio pieno delle famiglie che, spalleggiando lo studente e assistendolo nella malattia con generose giustificazioni, ne amplificano gli effetti perversi sull’organismo. Così rendono cronici sintomi e manifestazioni che potrebbero risolversi con terapie convenzionali quali sequestro del telefonino, divieto di uscire la notte, pasti regolari consumati in luoghi deputati e seguendo le convenzioni sociali più desuete.
ASINITE BIUNIVOCA, la peggiore: si manifesta solo in locali scolastici e in presenza di insegnanti anch’essi afflitti dalla stessa malattia. La fase acuta si raggiunge verso metà mattinata quando il docente comincia a delirare e a scambiare i suoi desideri per veri ricordi di quand’era giovane. Mirabilmente corrisposto dallo studente che pensa a “capitano, mio capitano” e desidera che l’attimo sia davvero ancora più fuggente.

Leggendo vien voglia di leggere. Leggendo  il cervello si mette in moto e  vien voglia di imparare. Insomma la voglia di studiare  viene... studiando. Sembra assurdo ma è proprio così. È lo stesso con il cibo. Quindi: perché non apri questo cavolo di libro ADESSO!

La voglia di studiare è una rarissima malattia venerea diffusa in ambito scolastico che, fortunatamente, è pressochè scomparsa. I sintomi sono un'improvvisa e immotivata voglia di impegnarsi e lavorare sodo per imparare più cose possibili e diventare un secchione. Le cure sono amici, pizza, videogiochi.

La voglia di studiare non si manifesta quasi mai nei soggetti giovani. Chi contrae la voglia di studiare non può attaccarla ad altri soggetti, ma se chi ne è esente sta in un gruppo con altre persone e le aiuterà ad evitare che possa mai venirgli.
Le uniche due occasioni in cui la voglia di studiare potrebbe manifestarsi sono:
L'inizio dell'anno scolastico
Esami
L'inizio dell'anno scolastico è un momento in cui molti, per l'entusiasmo di rivedere i compagni di tante avventure, si dimenticano che è pur sempre la scuola.
Ma oltre all'inizio dell'anno scolastico, un'altra occasione di possibile ritorno della voglia di studiare sono gli esami. Stavolta non si tratta di una deformazione della nostra mente, ma di una pesante costrizione da parte degli insegnanti che dicono che si deve studiare di più per gli esami. Per cui, che lo si voglia o meno, si deve far venire la voglia di studiare.
Questa voglia di studiare, detta anche "Falsa Voglia di Studiare" termina immediatamente dopo l'esame.
In caso di eccesso di voglia di studiare, i sintomi potrebbero essere: aumento della voglia di leggere, palpitazioni alla parola "interrogazione", accelerazione del battito cardiaco quando la professoressa vi scruta, irresistibile formicolio alla mano che vuole essere alzata, lubrificamento della lingua per attivazione della fase leccaculo, offuscamento nel cervello di qualsiasi cosa non coinvolga i numeri primi, postura incredibilmente corretta sulla sedia, aumento irrefrenabile dell'attenzione verso le parole del preside, impulso di comprare un vocabolario di greco antico, arrossamento delle pupille per l'eccessiva lettura, svenimento per l'eccitazione quando siete chiamati alla cattedra.
In caso di voglia di studiare sotto lo zero, i sintomi potrebbero essere: aumento della voglia di bere una coca cola, irresistibile formicolio della mano per scarabocchiare il banco, aumento dei peti, postura regressa improvvisamente di centinaia di anni di evoluzione,  amnesia di quanto faccia uno più uno meno uno, svenimento per la noia quando vi chiedono di ripetere i re di Roma.

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